👆👀👌👉 🎃 Hội Chứng Schonlein Henoch

Thuốc Acid Ethacrynic thường được dùng làm giảm chứng phù nề do các căn bệnh như ung thư, suy tim sung huyết, bệnh gan và bệnh thận gây ra. Vậy thuốc Acid Ethacrynic được sử dụng như thế nào, cần lưu ý gì? Hãy để webykhoa.vn giúp bạn hiểu kĩ hơn về thuốc trong bài viết dưới đây. Hội chứng thận hư là một loại rối loạn chức năng thận khiến cho protein bài tiết quá nhiều qua đường tiểu. Hội chứng này thường gây ra do tổn thương ở những cụm mạch máu nhỏ trong thận, trong tiểu cầu thận. Trong trường hợp thận bị hư, cơ quan này hoạt động không hiệu quả, protein ở máu đi ra ngoài cơ thể, gây phù nề. Phản ứng trên da: Mắc hội chứng Stevens-Johnson, ban đỏ, ban xuất huyết Henoch-Schonlein, chốc lở, viêm mô tế bào, nhiễm khuẩn da và mô mềm thứ phát, Herpes zoster. CÔNG TY TNHH DƯỢC PHẨM VIỆT LÊ Giấy chứng nhận ĐKDN số: 0315479033 Địa chỉ: 38/15 Nguyễn Giản Thanh, P15, Quận 10, TP.HCM Điện thoại: 0947 006 138 5 10:40-11:00 11:00- 11:20 11:20- 11:30 11:30- 11:50 11:50- 12:00 3. SCHONLEIN-HENOCH và các thể lâm sàng nặng ở trẻ em-Nguyễn Ngọc Sáng, ĐHYK, Hải Phòng4. Cắt bàng quang tận căn bảo tồn mỏm tuyến tiền liệt trong ung thư bàng quang xâm lấn cơ- Vay Tiền Trả Góp Theo Tháng Chỉ Cần Cmnd Hỗ Trợ Nợ Xấu. Định nghĩa Viêm mạch Schönlein – Henoch là một bệnh lý viêm mạch hệ thống không rõ căn nguyên, có tổn thương các mạch nhỏ do lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA, liên quan chủ yếu đến da, thận, ruột và khớp [5]. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng Biểu hiện lâm sàng Viêm mạch Schönlein – Henoch thường biểu hiện với 4 triệu chứng kinh điển là nổi ban xuất huyết, đau khớp, đau bụng và tổn thương thận. Ban xuất huyết Gặp ở hầu hết các người bệnh, hơi nổi gờ trên mặt da, ấn kính không mất màu, không ngứa, không đau, có thể có hoại tử và bọng nước trong một số ít trường hợp thường gặp ở người trưởng thành. Ở người lớn và trẻ lớn tuổi, ban thường tập trung ở vùng thấp của tay và chân dấu hiệu đi ủng, nhưng ở trẻ nhỏ, ban thường tập trung ở lưng, mông và đùi. Các ban xuất huyết thường đa hình thái, có thể dạng chấm nốt hoặc liên kết với nhau thành mảng, đám, tồn tại 5 – 10 ngày, nhạt dần màu và mất đi không để lại di chứng. Các ban xuất huyết mới có thể liên tục xuất hiện trong 4 – 8 tuần. Đau khớp/ viêm khớp Gặp ở 50 – 80% người bệnh, chủ yếu ở khớp gối và cổ chân, kéo dài 3 – 7 ngày, không đối xứng và không gây biến dạng khớp. Đau bụng Xảy ra ở hơn 50% số người bệnh, thường đau quặn từng cơn, chủ yếu ở vùng quanh rốn và thượng vị, gây ra do xuất huyết ở phúc mạc và mạc treo. Biểu hiện đau bụng thường xuất hiện trong vòng 1 tuần sau khi nổi ban xuất huyết, có thể kèm theo buồn nôn, nôn, ỉa chảy và ỉa ra máu hoặc ỉa phân đen.. Tổn thương thận Xảy ra ở 40 – 50% số người bệnh, thường biểu hiện viêm cầu thận mức độ nhẹ và hầu hết các trường hợp này đều hồi phục hoàn toàn. Một số ít trường hợp có thể biểu hiện viêm cầu thận tiến triển nhanh, hội chứng thận hư hoặc viêm cầu thận mạn dẫn đến suy thận mạn. Tổn thương thận trong viêm mạch Schönlein – Henoch thường xuất hiện sau khi khởi phát bệnh 2 – 8 tuần, hay gặp ở những người bệnh có xuất huyết tiêu hóa và ban xuất huyết dai dẳng kéo dài quá 1 tháng, rất ít gặp ở trẻ dưới 2 tuổi. Viêm cầu thận mạn và suy thận giai đoạn cuối trong viêm mạch Schönlein – Henoch thường gặp ở người trưởng thành, ít gặp hơn ở trẻ em. Các biểu hiện thường gặp khác trong viêm mạch schönlein – henoch Sốt nhẹ, mệt mỏi, đau nhức bắp chân và sưng nề 2 cẳng chân. Ngoài ra, chảy máu cam, lồng ruột, xuất huyết phổi, tinh hoàn, não, nhồi máu não, co giật cũng là những biểu hiện hiếm có thể gặp trong viêm mạch Schönlein – Henoch. Biểu hiện cận lâm sàng Tăng số lượng BC đa nhân trung tính Số lượng TC và các xét nghiệm đông cầm máu bình thường. Tăng nồngºCRP Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu, HC niệu và trụ HC ở những người bệnh có tổn thương cầu thận. Tăng nồng độ IgA trong máu Mô bệnh học mẫu sinh thiết da hoặc thận có hình ảnh hoại tử dạng fibrin của thành mạch máu, phù nề tế bào nội mô thành mạch và xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang mô sinh thiết có tình trạng lắng đọng IgA và bổ thể. Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Theo Tiêu chuẩn của Hội Khớp học châu Âu 2010 [5] chẩn đoán xác định viêm mạch Schönlein – Henoch khi có ban xuất huyết dạng chấm nốt nổi gờ trên mặt da và ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây Đau bụng lan toả Sinh thiết tổn thương da và mạch máu có lắng đọng IgA – Viêm khớp cấp, bất kỳ khớp nào hoặc đau khớp. Tổn thương thận hồng cầu niệu hoặc protein niệu. Chẩn đoán phân biệt Khi không có đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh, tùy theo biểu hiện lâm sàng, cần phân biệt với một số bệnh lý sau Các nguyên nhân đau bụng ngoại khoa có thể có phản ứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc, không có các biểu hiện trên da và khớp. Nhiễm trùng não mô cầu sốt, thể trạng nhiễm khuẩn, ban xuất huyết đa hình thái, không có tính chất phân bố ở vùng thấp như trong viêm mạch Schönlein – Henoch. Thấp tim sốt, không có tổn thương da đặc trưng của viêm mạch dị ứng, khám lâm sàng và siêu âm tim có biểu hiện tổn thương van tim và cơ tim, tăng nồng độ CRP máu. Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn ban xuất huyết đa hình thái, thường dạng mảng, có thể phân bố toàn thân, thường kèm theo xuất huyết niêm mạc và nội tạng như chảy máu chân răng, tiêu hóa, rong huyết… Luput ban đỏ hệ thống sốt kéo dài, ban cánh bướm, đau khớp, rụng tóc, viêm loét miệng… Phản ứng thuốc ban xuất huyết xuất hiện sau khi dùng thuốc, thường có ngứa, có thể kèm theo tổn thương niêm mạc các hốc tự nhiên như miệng, mắt… Viêm khớp dạng thấp sốt kéo dài, sưng đau khớp đối xứng, có biến dạng khớp, thường không có đau bụng và không có ban xuất huyết ngoài da. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn sốt cao, biểu hiện nhiễm khuẩn, tổn thương van tim trên lâm sàng và siêu âm tim. Điều trị Nguyên tắc điều trị Không có điều trị đặc hiệu. Phương pháp điều trị chủ yếu chống viêm + điều trị triệu chứng Điều trị cụ thể Các biện pháp điều trị bảo tồn được chỉ định cho tất cả các bệnh trường hợp chỉ có ban xuất huyế t đơn thuần có thể chỉ cần điều trị bằng các biện pháp này Nghỉ ngơi tại giường trong đợt cấp Vitamin C liề u cao 1 – 2 gam/ ngày uống hoặc tiêm tĩnh mạch Bù dịch. Điều trị chống viêm Thuốc chống viêm không steroid NSAIDs Chỉ định các trường hợp chỉ có ban xuất huyết và đau khớp đơn thuần. Dùng một đợt 5 -10 ngày hoặc đến khi triệu chứng ổn định. Hạn chế sử dụng khi bệnh nhân có xuất huyết tiêu hoá hoặc suy thận hoặc suy gan nặng. Liều lượng có thể dùng một trong các dẫn xuất như diclofenac viên 25mg, 50mg, 75mg 50–75 mg uống 2 lần/ ngày; ibuprofen viên 200, 400mg, hỗn dịch uống 2g/100ml 200–800 mg uống 2 – 4 lần mỗi ngày ở người lớn hoặc30–40 mg/kg/ngày chia 3 – 4 lần ở trẻ em. Glucocorticoid GC Chỉ định trong các trường hợp có đau bụ ng , tổn thương thận , đau khớp và ban xuất huyết không đáp ứng với các thuốc chống viêm không steroid đơn thuần hoặc với các biểu hiện nặng và hiếm gă p của bệnh như tổn thương thần kinh, tổn thương phổi… Nên dùng sớm GC ở những bệnh nhân chưa có tổn thương thận. Liều dùng, cách dùng khởi đầu với liều tương đương prednisolon 1 mg/ kg/ ngày, dùng đường uống hoặc tiêm truyền 1 lần vào buổi sáng, giảm dần liều, thời gian sử dụng tuỳ thuộc vào đáp ứng của người bệnh , đặc biệt tổn thương thậ n. Thời gian điều trị mỗi đợt không nên kéo dài quá 1 tháng. Tham khảo thêm bài Cách sử dụng glucocorticoid trong điều trị một số bệnh dị ứng – tự miễn. Các thuốc ức chế miễn dịch Chỉ định dùng phối hợp với glucocorticoid khi bệnh nhân có tổn thương thận không đáp ứng vớ i glucocorticoid đơn thuần , đặc biệt là hội chứng thận hư và viêm cầu thận tiến triển nhanh [3,4]. Liều lượng, cách dùng azathioprine viên 50mg 2mg/kg/24h, uống trong 3 – 6 tháng, cyclophosphamide viên 50mg 1 – 2mg/kg/24h, uống trong 3 – 8 tuần hoặc cyclosporine viên 25mg, 100mg 2 – 5mg/ kg/ 24h, uống chia 2 lần trong 3 – 6 tháng. tham khảo thêm bài Thuốc ức chế miễn dịch trong điều trị các bệnh dị ứng và tự miễn Các phương pháp điều trị khác một số phương pháp điều trị sau đây có thể được sử dụng ở những người bệnh có tổn thương nội tạng nặng không đáp ứng với các thuốc điều trị trên Corticoid liều cao methylprednisolone truyền tĩnh mạch 500mg/ngày trong 3 ngày, sử dụng ở những người bệnh có hội chứng thận hư không đáp ứng với corticoid liều thông thường. IVIg liều cao Lọc huyết tương Ghép thận Điều trị triệu chứng [2,3] Suy thận dùng thuốc lợi tiểu, ăn nhạt, hạn chế dịch. Đau bụng dùng thuốc giảm đau, an thần Xuất huyết tiêu hoá thuốc ức chế tiết dịch vị omeprazole, cimetidine, ranitidine…, thuốc cầm máu transamin… và bọc niêm mạc dạ dày. Hạn chế tối đa việc sử dụng glucocorticoid và các thuốc chống viêm không steroid. Đau khớp dùng các thuốc chống viêm giảm đau toàn thân hoặc tại chỗ . Theo dõi điều trị Các chỉ số cần theo dõi Huyết áp nếu có sử dụng GC hoặc cyclosporine. Sự xuấ t hiện các triệu chứng lâm sàng ban xuất huyết ngoài da , đau khớp, đau bụng, nôn ra máu, đi ngoài phân đen. Tốc độ lắng máu Tổng phân tích nước tiểu HC niệu, protein niệu Xét nghiệm chức năng gan thận urê, creatinin, AST, ALT trong máu. Nồng độ IgA trong máu nếu có thể . Thời gian tái khám Nếu không có tổn thương thận theo dõi 3 tháng/ lần trong 6 tháng Nếu có tổn thương thận theo dõi 1 tháng/ lần cho đến khi ổn định xét nghiệm nước tiểu và chức năng thận. Tài liệu tham khảo Weiss Feinstein Luan X et al 2007. Effects of Corticosteroid on Henoch – Schönlein Purpura A Systematic Review. Pediatrics, 120, 10791087. Roberts Waller Brinker et al 2007. Henoch – Schönlein Purpura A Review Article. Southern Medical Journal, 100, 8, 82124. Reamy Williams 2009. Henoch – Schönlein Purpura. Am Fam Physician, 807, 697 – 704. González Janniger Schwartz 2009. Pediatric Henoch– Schönlein purpura. International Journal of Dermatology, 48, 1157–1165. Ozen S, Pistorio A, Iusan et al 2010. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch–Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis Ankara 2008. Part II Final classification criteria. Ann Rheum Dis, 69, 798 – 806. Bạn có thể gặp các triệu chứng khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các dấu hiệu bệnh, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ. Khi nào bạn cần gặp bác sĩ? Trong một số trường hợp, ban xuất huyết dị ứng gây ra những vấn đề nghiêm trọng cho ruột hoặc thận. Bạn nên đi khám bác sĩ càng sớm càng tốt nếu bạn hoặc con bạn xuất hiện phát ban đặc biệt kết hợp với bệnh schonlein henoch. Nguyên nhân gây bệnh Những nguyên nhân nào gây ra ban xuất huyết Henoch-Schonlein viêm mao mạch dị ứng? Trong bệnh schonlein henoch"}” data-sheets-userformat=”{"2"14977,"3"{"1"0},"10"2,"12"0,"14"[null,2,0],"15""Calibri","16"8}”>bệnh schonlein henoch, một số mạch máu nhỏ của cơ thể sẽ bị viêm và có thể gây chảy máu ở da, khớp, bụng và thận. Những dấu hiệu ban đầu của viêm mạch máu thường không rõ ràng, mặc dù hệ thống miễn dịch bất thường – nơi hệ miễn dịch tấn công các tế bào và cơ quan của cơ thể – cũng gây ra những dấu hiệu tương tự. Gần 30-50% các trường hợp bị HSP phát bệnh sau khi bị nhiễm trùng đường hô hấp trên, chẳng hạn như cảm lạnh khoảng 10 ngày. Nhiễm trùng có thể bao gồm thủy đậu, viêm họng, bệnh sởi và viêm gan. Các tác nhân khác có thể có bao gồm một số thuốc, thực phẩm, côn trùng cắn hoặc tiếp xúc với thời tiết lạnh. Nguy cơ mắc phải Những ai thường mắc phải bệnh ban xuất huyết Henoch-Schonlei viêm mao mạch dị ứng? Ban xuất huyết dị ứng có thể ảnh hưởng đến bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở trẻ em từ 2 đến 11 tuổi. Bạn có thể kiểm soát bệnh bằng cách giảm các yếu tố nguy cơ. Hãy thảo luận với bác sĩ để biết thêm thông tin. Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc bệnh ban xuất huyết Henoch-Schonlein viêm mao mạch dị ứng? Có rất nhiều yếu tố khiến bạn có nguy cơ mắc bệnh ban xuất huyết Henoch-Schonlein HSP, chẳng hạn như Tuổi tác. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em và thanh thiếu niên, đa số là ở trẻ em từ 2 đến 6 tuổi; Giới tính. Ban xuất huyết dị ứng phổ biến hơn ở các bé trai hơn bé gái Chủng tộc. Trẻ em da trắng và châu Á có nhiều khả năng mắc bệnh hơn trẻ em da đen; Thời gian trong năm. Bệnh schonlein henoch HSP xuất hiện chủ yếu vào mùa thu, mùa đông và mùa xuân, nhưng hiếm khi vào mùa hè. Điều trị hiệu quả Những thông tin được cung cấp không thể thay thế cho lời khuyên của các chuyên viên y tế. Hãy luôn tham khảo ý kiến bác sĩ. Những kỹ thuật y tế nào dùng để chẩn đoán ban xuất huyết Henoch-Schonlein viêm mao mạch dị ứng? Bạn có thể dễ dàng được chẩn đoán bệnh khi xuất hiện tất cả các triệu chứng điển hình. Xét nghiệm Mặc dù không có xét nghiệm nào có thể một mình xác nhận được ban xuất huyết dị ứng, nhưng một số xét nghiệm có thể giúp loại trừ các bệnh khác. Chúng có thể bao gồm Xét nghiệm máu. Những người mắc bệnh ban xuất huyết dị ứng thường có nồng độ kháng thể bất thường; Xét nghiệm nước tiểu. Bác sĩ tiến hành xét nghiệm để kiểm tra chức năng thận. Sinh thiết Trong trường hợp các triệu chứng không rõ ràng, bác sĩ cần phải lấy mẫu sinh thiết da hoặc thận. Chẩn đoán hình ảnh Bác sĩ có thể khuyên bạn nên đi siêu âm để loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng và để kiểm tra các biến chứng có thể, chẳng hạn như tắc ruột. Những phương pháp nào dùng để điều trị ban xuất huyết Henoch-Schonlein viêm mao mạch dị ứng? HSP sẽ tự hết mà không cần điều trị sau một tháng. Một số phương pháp điều trị giảm đau bao gồm Thuốc Việc sử dụng corticosteroid mạnh, chẳng hạn như prednisone, để điều trị triệu chứng tiêu hóa hoặc bệnh thận vẫn còn gây tranh cãi vì chúng có thể có tác dụng phụ nghiêm trọng và không có hiệu quả rõ ràng. Bạn có thể sử dụng thuốc kháng viêm không steroid NSAID để giảm đau và sưng khớp. Thuốc giảm đau cũng có thể giúp kiểm soát cơn đau. Bác sĩ cũng có thể cho bạn dùng thêm kháng sinh nếu có nhiễm trùng. Phẫu thuật Nếu phần ruột của bạn đã tắc hoặc vỡ, bạn cần phải phẫu thuật. Chế độ sinh hoạt phù hợp Những thói quen sinh hoạt nào giúp bạn hạn chế diễn tiến của ban xuất huyết Henoch-Schonlein viêm mao mạch dị ứng? Trẻ em và người lớn bị bệnh schonlein henoch nhẹ nên nghỉ ngơi thoải mái trong khi bệnh diễn ra. Bạn nên nghỉ ngơi trên giường, uống nhiều nước và thuốc giảm đau. Nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn phương pháp hỗ trợ điều trị tốt nhất. Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Ban xuất huyết schonlein henoch là một bệnh viêm mạch máu nhỏ, được đặc trưng bởi sự liên quan đến mạch máu tổng quát, thường liên quan đến các mạch máu nhỏ của da, đường tiêu hóa tiêu hoá, thận và khớp. Nó là một rối loạn cấp tính qua trung gian IgA, hiếm khi có thể ảnh hưởng đến phổi và hệ thần kinh trung ương CNS. Viêm mạch Immunoglobulin, trước đây được gọi là ban xuất huyết schonlein henoch, là bệnh viêm mạch hệ thống phổ biến nhất ở thời thơ ấu. Đây là một bệnh viêm mạch máu nhỏ qua trung gian quá mẫn loại III, biểu hiện là phát ban kèm theo các triệu chứng tiêu hóa GI, viêm khớp và viêm thận. Căn nguyên của bệnh này vẫn chưa chắc chắn, nhưng các phức hợp miễn dịch của IgA và các kháng nguyên chưa xác định dường như có vai trò gây bệnh trung tâm. Thông thường, chẩn đoán được xác định sau khi khám lâm sàng, thoạt nhìn dễ thấy khi biểu hiện lâm sàng bao gồm phát ban tứ chứng cổ điển ban xuất huyết sờ thấy không tiểu cầu, đau khớp/viêm khớp, đau bụng và các biểu hiện thận nhưng có thể khó phát hiện khi các biểu hiện tiêu hóa trước ban xuất huyết Lịch sử phát hiện bệnh ban xuất huyết henochNăm 1837, Schonlein mô tả một bộ ba lâm sàng biểu hiện như phát ban ban xuất huyết, đau khớp/viêm khớp và liên quan đến thận. Một năm sau, Henoch liên quan đến sự kết hợp của phát ban, đau bụng đi ngoài ra máu và protein niệu, mối liên quan lâm sàng của các triệu chứng này được chẩn đoán là ban xuất huyết schonlein ngữ ban xuất huyết Henoch-Schonlein đã được thay thế bằng bệnh viêm mạch miễn dịch IgA viêm mạch IgA, bởi Hội nghị đồng thuận quốc tế Chapel Hill sửa đổi năm 2012 cho Danh pháp mạch máu, dựa trên sự lắng đọng miễn dịch trội IgA1 ảnh hưởng đến các mạch nhỏ và thường liên quan đến da, khớp, đường tiêu hóa và xuất huyết schonlein henoch là một bệnh viêm mạch máu nhỏ, được đặc trưng bởi sự liên quan đến mạch máu tổng quát, thường liên quan đến các mạch máu nhỏ của da, đường tiêu hóa tiêu hoá, thận và khớp. Nó là một rối loạn cấp tính qua trung gian IgA, hiếm khi có thể ảnh hưởng đến phổi và hệ thần kinh trung ương CNS. Viêm mạch IgA là một rối loạn đa hệ thống, đặc trưng bởi ban xuất huyết sờ thấy, viêm khớp, viêm cầu thận, các biểu hiện đường tiêu hóa và là dạng viêm mạch hệ thống phổ biến nhất ở trẻ em 90% trường hợp xảy ra ở bệnh nhi.Mặc dù rất nhiều chẩn đoán thuật toán đã được đề xuất Đại học Thấp khớp Hoa Kỳ, tiêu chí của Michel, Hội nghị đồng thuận Chapel Hill, tiêu chuẩn chẩn đoán vẫn là tiêu chuẩn được công bố vào năm 2006, được sửa đổi bởi Liên đoàn chống bệnh thấp khớp châu Âu/ Tổ chức Thử nghiệm Quốc tế Thấp khớp Nhi khoa/ Hiệp hội Thấp khớp Nhi khoa Châu Âu EULAR / PRINTO / PRES. Tiêu chí bắt buộc là ban xuất huyết sờ thấy được kết hợp với ít nhất một trong các biểu hiện sauĐau bụng lan tỏaViêm khớp hoặc đau khớpLiên quan đến thận tiểu máu và/ hoặc protein niệuLắng đọng IgA trong mẫu sinh thiết da, đường ruột.Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều bệnh có biểu hiện toàn thân da, khớp, tiêu hóa, thận như bệnh Crohn không sờ thấy ban xuất huyết hoặc xuất huyết tiêu hóa, bệnh thận IgA không sờ thấy ban xuất huyết và viêm mạch quá mẫn không lắng đọng IgA. Ban xuất huyết schonlein henoch là một bệnh viêm mạch máu nhỏ 3. Dịch tễ họcViêm mạch IgA là bệnh viêm mạch thường gặp nhất ở trẻ em NHẤT LÀ ở trẻ em từ 3 đến 10 tuổi và rất hiếm ở người lớn. Tỷ lệ mắc hàng năm rất khác nhau, từ 13 đến 20/ đối với trẻ em đến 0,8–1,8/ đối với người lớn. Dữ liệu nhân khẩu học cho thấy nam giới bị ảnh hưởng thường xuyên hơn tỷ lệ nam trên nữ thay đổi từ 1,2 1 đến 1,8 1.Chẩn đoán thường được thiết lập vào mùa đông và mùa xuân, hiếm khi vào mùa hè, khía cạnh này có thể được giải thích bởi sự liên quan của bệnh này với các yếu tố nhiễm trùng, trong khi khoảng 50% các trường hợp IgA có trước đường hô hấp trên nhiễm điểm lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của bệnh cũng khác nhau theo tuổi già, ở người lớn nặng hơn trẻ Cơ chế bệnh sinh ban xuất huyết henoch-schonleinViêm mạch IgA là một hội chứng viêm mạch máu nhỏ liên quan đến các mạch nhỏ của da, đường tiêu hóa, thận và khớp. Căn nguyên vẫn chưa được biết rõ, nhưng các yếu tố kết tủa như uống thuốc và/ hoặc nhiễm trùng đường hô hấp trên có liên quan đến sự phát triển của bệnh. Mặc dù có nhiều tác nhân gây nhiễm trùng và hóa chất đã được công nhận, nhưng nguyên nhân cơ bản vẫn chưa được biết khoảng 2/3 số trường hợp, các triệu chứng điển hình xảy ra sau 7-14 ngày kể từ khi bị nhiễm trùng đường hô hấp trên các nghiên cứu dịch tễ học trước đây đã phát hiện ra sự thay đổi theo mùa của tỷ lệ mắc bệnh viêm mạch IgA, với nhiều trường hợp xảy ra hơn vào mùa thu và mùa đông liên quan đến đường hô hấp trên nhiễm trùng.Các trường hợp viêm mạch IgA khác có liên quan đến một số bệnh nhiễm virus hoặc tiêm chủng, thực phẩm, thuốc, khối u ác tính huyết học và khối u khác. Ban xuất huyết schonlein henoch qua trung gian quá mẫn loại III với sự lắng đọng của phức hợp miễn dịch IgA trong thành mặt mô học, bệnh này được đặc trưng bởi viêm mạch bạch cầu kèm theo phức hợp miễn dịch IgA trong các cơ quan bị ảnh hưởng lắng đọng IgA và C3 trong thành mạch nhỏ, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân xung quanh/ trong các mạch máu nhỏ và tăng sinh bạch cầu. Sinh thiết các tổn thương ban xuất huyết cho thấy sự tham gia của các mạch nhỏ chủ yếu là các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch trong lớp hạ bì nhú, các loại tế bào chủ yếu trong vùng thâm nhiễm viêm là bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn dù cơ chế bệnh sinh ban xuất huyết henoch-schonlein vẫn chưa được biết rõ, nhưng một số tác giả đã xác nhận tác động của quá trình glycosyl hóa bất thường ở vùng bản lề của IgA1, tăng nồng độ kháng thể khángardiolipin IgA và tăng mức độ của yếu tố tăng trưởng biến đổi TGF -beta ở bệnh nhân viêm mạch Ig đoán thường là lâm sàng dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu cổ điển, vì không có bất thường trong phòng thí nghiệm cụ thể về bệnh, không có xét nghiệm cụ thể nào có thể xác định chẩn Biểu hiện lâm sàng của ban xuất huyết henoch-schonleinViêm mạch IgA thường có tiền đề nhức đầu, chán ăn, sốt. Sau đó, nhiều triệu chứng có thể phát triển như phát ban đặc biệt là ở chân, đau bụng và nôn mửa, đau khớp đặc biệt là ở đầu gối và mắt cá chân, phù nề dưới da, phù nề tinh hoàn...Các triệu chứng cổ điển là phát ban, đau khớp/viêm khớp, đau bụng và các biểu hiện thận. Chẩn đoán lâm sàng dễ dàng được thực hiện khi có tất cả các triệu chứng này nhưng có thể bị bỏ sót khi bệnh cảnh lâm sàng không đầy đủ. Trong trường hợp không có ban xuất huyết cổ điển, chẩn đoán viêm mạch Ig A có thể không rõ xuất huyết và đau khớp thường là các triệu chứng chính khi nhập viện, nhưng các triệu chứng có thể phát triển trong vài ngày đến vài tuần và có thể khác nhau theo thứ tự biểu hiện của biểu hiện lâm sàng chính như sauBan xuất huyết - triệu chứng xuất hiện ở khoảng 75% bệnh nhân, thường xuất hiện trước các triệu chứng khớp/ viêm khớp — 50–75% trường bụng - đau quặn trong 50% trường hợp và xuất huyết tiêu hóa trong 20–30% trường thận — 20–50%.Tóm lại, chẩn đoán viêm mạch IgA HSP thường dựa trên các biểu hiện lâm sàng của bệnh và ở những bệnh nhân có biểu hiện không đầy đủ/ bất thường, sinh thiết cơ quan bị ảnh hưởng ví dụ như da hoặc thận cho thấy lắng đọng chủ yếu IgA hỗ trợ chẩn đoán. Mặc dù liên quan đến đường tiêu hóa là thường xuyên, việc chẩn đoán viêm mạch IgA có thể khó khăn khi các biểu hiện đường tiêu hóa xảy ra đơn lẻ hoặc trước ban xuất huyết da đặc trưng. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảoCamelia Cojocariu, Ana Maria Singeap,Gastrointestinal Manifestations of IgA Vasculitis-Henoch-Schönlein Purpura, December 4th2018. XEM THÊM Vì sao trẻ hay bị hắt xì hơi? Ho kéo dài do vi khuẩn mycoplasma Công dụng thuốc Augclamox 1g Đặt vấn đề Schonlein Henoch là bệnh viêm mao mạch phổ biến nhất ở trẻ em và biến chứng tổn thương thận thường tiên lượng nặng. Mục tiêu mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tìm hiểu một số mối liên quan ở trẻ mắc bệnh thận Schonlein Henoch tại khoa Thận - lọc máu, Bệnh viện Nhi Trung ương. Phương pháp Nghiên cứu mô tả cắt ngang, 42 bệnh nhi đủ tiêu chuẩn nghiên cứu từ 7/2017- 6/2020. Kết quả 29 trẻ nam 69,05%. Tuổi trung bình chẩn đoán bệnh là 9,4 ± 3,09. Tổn thương thận xuất hiện chủ yếu ở 3 tuần đầu. 59,5% trẻ tổn thương thận nhẹ tiểu máu và/hoặc protein niệu, 40,5% trẻ tổn thương hội chứng thận hư – viêm thận. Kết quả mô bệnh học MBH phổ biến nhất là tăng sinh nội mao mạch E1 chiếm 71,43%.71,4% có liềm tế bào, gặp chủ yếu ở nhóm ban da kéo dài, xuất huyết tiêu hóa, hội chứng thận hư, tăng huyết áp và protein niệu cao. Có mối tương quan tuyến tính giữa protein niệu và liềm tế bào. Kết luận Tổn thương thận chủ yếu xuất hiện 3 tuần đầu, trong đó hội chứng thận hư - viêm thận chiếm gần ½ số bệnh nhân. Tăng sinh nội mạch gặp nhiều nhất. Bệnh nhân ban da kéo dài, xuất huyết tiêu hóa, hội chứng thận hư, tăng huyết áp và protein niệu cao có mối liên quan với tổn thương liềm tế bào. To read the full-text of this research, you can request a copy directly from the has not been able to resolve any citations for this publication. Mee NamgoongAbstract Immunoglobulin IgA vasculitis nephritis IgAVN, also referred to as Henoch-Schönlein purpura nephritis, is a relatively benign disease in children. However, two 24-year European cohort studies have reported high sustained rates of hypertension, severe proteinuria, and renal dysfunction in patients with IgAVN. Notably, the incidence and exacerbation rates of proteinuria, hypertension, and renal dysfunction during pregnancy were high even in women who recovered from IgAVN before pregnancy. Patients with IgAVN need lifelong care. Trials have been performed to investigate early biomarkers and genes associated with poor prognosis to identify high-risk patients in whom IgAVN may progress to severe renal disease. Urinary IgA/cr, IgM/cr levels, and HLAB35 and angiotensinogen gene expression were shown to be predictors of progression of IgAVN to severe renal dysfunction. The 2019 Single Hub and Access point for paediatric Rheumatology in Europe SHARE initiative group published guidelines for pediatric IgAVN, following the Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO guidelines established in 2012. Compared with the KDIGO guidelines, the SHARE guidelines recommend earlier corticosteroid administration in cases of mild proteinuria > g/d. Clinical trials of targeted budesonide delivery to the distal ileum, monoclonal antibody targeting C5, eculizumab and anti-CD20 monoclonal antibody administration, among others are currently underway in patients with IgA nephropathy. It is expected that newer therapeutic agents would become available for IgAVN in the near future. This review summarizes IgAVN with emphasis on recently published literature, including possible preventive strategies, predictive biomarkers for progression of IgAVN, and various treatments. Key words IgA vasculitis nephritis, Management, Prognosis, Henoch-Schönlein purpura nephritisDonghwan YunDong Ki Kim Kook-Hwan OhSeung Seok HanBackground Henoch-Schönlein purpura nephritis HSPN, a small-vessel vasculitis, shares renal pathological features with immunoglobulin A nephropathy. Oxford classification of immunoglobulin A nephropathy pathology has been updated to the MEST-C score, but its application in HSPN remains unresolved. Methods Two hundred and thirteen patients with biopsy-proven HSPN were retrieved from the Seoul National University Hospital between 2000 and 2017. Renal outcome risks end-stage renal disease or doubling of serum creatinine were evaluated according to MEST-C scores after stratification by age 113 children aged 10 years, persistent purpura, severe bowel angina, and relapse were identified as factors associated with nephritis and significant proteinuria. Relapse-related factors were an older age, persistent purpura, severe bowel angina, and leucocytosis. Logistic regression analysis showed that nephritis was significantly associated with an older age, persistent purpura, and relapse, and significant proteinuria was closely related to severe bowel angina and relapse. We identified some predictors for nephritis, relapse, and significant proteinuria in childhood HSP, and close attention should be paid to those patients with the risk factors, such as an older age at onset, persistent purpura, severe bowel angina, and purpura HSP is the most common vasculitis in childhood. The long-term prognosis is variable and depends on renal involvement. The aim of this study was to evaluate both clinical features of the children with HSP and the prognoses of short- and long-term outcome of patients diagnosed as HSP nephritis HSN. This is a retrospective data study of all children with HSP hospitalized from January 1991 to December 2005. The patients with HSN were classified according to their initial presentation, histologic findings, type of treatment and clinical outcome. All patients have been evaluated once every 2 months. Fifty-three of the patients had kidney biopsies. The patient population consisted of 141 children included 78 boys and 63 girls ranging in age at disease onset from 2 to 17 years. Renal involvement was determined in Nephrotic and/or nephritic syndrome were found to be an unfavorable predictor both for short and long-term outcome P< However, 35% of these patients and 62% of them showed complete remission after 6 months and long-term course. Overall prognosis of HSN is relatively good and long-term morbidity is predominantly associated with initial presentation and renal of clinical, subclinical with histopathological lesions of sickle glomerulonephritis in childrenDtx ThuyThuy DTX. Comparison of clinical, subclinical with histopathological lesions of sickle glomerulonephritis in children. Thesis of Master of Medicine. Hanoi Medical University. 2008. in Vietnamese Chuyên gia y tế của bài báo Ấn bản mới , Biên tập viên y tế Đánh giá lần cuối хTất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể. Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn [1], [2], là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này. Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter. Việc điều trị bệnh Shenllein-Henoch phụ thuộc vào các triệu chứng lâm sàng hiện tại của bệnh Shenlen-Henoch. Nếu có nhiễm trùng thì chỉ định liệu kháng hội chứng da và khớp không có biểu hiện nội tạng là dấu hiệu cho việc sử dụng tình trạng kéo da và đường tiêu hoá nặng, glucocorticoid được kê toa. Theo một số tác giả, việc sử dụng prednisolone sớm trong một thời gian ngắn ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thận cầu thận với Shoinlein-Genocha pháp tiếp cận điều trị bệnh thận cầu thận trong trường hợp bệnh Shenllein-Henoch là mâu thuẫn. Các chiến thuật điều trị viêm thận cầu thận bằng Schönlein-Henoch purpura phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, tính chất của khóa học và biến thể lâm sàng của viêm thận. Hầu hết các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của thận cầu thận tiềm ẩn và chức năng thận bình thường không cần điều trị bằng glucocorticoids. Hình thức này của ngọc bích, như một quy luật, có xu hướng tự phát hiện hoặc phục nhân có hội chứng thận hư hoặc viêm thận cầu thận tiến triển được chỉ định cho việc bổ nhiệm các thuốc ức chế miễn dịch, nhưng cho đến nay không có các nghiên cứu lâm sàng có kiểm soát so sánh hiệu quả của các phác đồ điều trị khác sự hiện diện của hội chứng thận hư có chức năng thận bình thường ở trẻ em khuyên bạn nên bắt đầu điều trị bằng liệu pháp xung với methylprednisolone 1 g tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày sau đó mục đích của prednisolone uống ở liều 1 mg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày trong vòng 1 tháng, sau đó cho thấy xen kẽ dùng thuốc ở liều 1 mg / kg thể trọng / ngày mỗi ngày khác trong 2 tháng. Tiếp tục điều trị bằng phương pháp xen kẽ kéo dài thêm 2 tuần nữa, giảm liều xuống còn 0,5 mg / kg thể trọng mỗi ngày. Phương pháp điều trị này làm cho có thể đạt được sự ức chế lâm sàng ổn định ở 80% trẻ với việc điều trị các bệnh nhân người lớn với viêm thận với hội chứng thận hư và / hoặc rối loạn chức năng thận, cũng như viêm cầu thận tiến triển nhanh chóng đề nghị một sự kết hợp của corticosteroid và cyclophosphamide, kể cả trong chế độ điều trị xung. Ngoài ra, những bệnh nhân này cũng được cung cấp để sử dụng tiêm tĩnh mạch tiêm tĩnh mạch. Nó cũng có thể điều trị phối hợp ức chế miễn dịch với huyết tương, thuốc chống đông máu heparin, warfarin và kháng tiểu cầu dipyridamole. Gần đây, nó đã được báo cáo về hiệu quả ở bệnh nhân điều trị viêm thận Henoch purpura Shonlyayna-fibrinolytic, Urokinase, mà đã được chứng minh là không chỉ ảnh hưởng đến quá trình đông máu intraglomerular, mà còn thúc đẩy sự phân giải protein của ma trận ngoại phát triển ở bệnh nhân suy thận mãn tính mạn tính, điều trị cơ bản của bệnh Shenllein-Henoch là thẩm phân máu và cấy ghép thận. Sự tái phát của viêm thận cầu thận trong quá trình ghép tạng rất hiếm, nhưng ở gần một nửa số bệnh nhân đã được sinh thiết ghép, các vết ứ đọng của IgA đã được tìm thấy khi không có dấu hiệu lâm sàng của bệnh thận cầu thận. [1], [2], [3], [4], [5] Translation Disclaimer The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

hội chứng schonlein henoch